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    1. 產(chǎn)品中心

      Product Center

      哮喘模型/吸煙模型構(gòu)建

      產(chǎn)品簡(jiǎn)介

      哮喘模型/吸煙模型構(gòu)建:哮喘模型與吸煙動(dòng)物模型是研究呼吸系統(tǒng)疾病機(jī)制及藥物研發(fā)的核心工具。

      產(chǎn)品型號(hào):
      更新時(shí)間:2025-05-13
      廠商性質(zhì):代理商
      訪問(wèn)量:1100
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      一、哮喘模型構(gòu)建方法

      1. 過(guò)敏性哮喘模型(Th2型主導(dǎo))

      核心機(jī)制:模擬IgE介導(dǎo)的Ⅰ型超敏反應(yīng),以Th2型炎癥(IL-4/IL-5/IL-13)和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為特征
      經(jīng)典方法

      • OVA致敏-激發(fā)法(應(yīng)用廣泛):

        • 動(dòng)物品系:BALB/c(Th2敏感,成功率>85%)、C57BL/6(Th1/Th17偏倚)

        • 操作流程

      1. 致敏階段:腹腔注射卵清蛋白(OVA 100μg)與氫氧化鋁佐劑(4mg),間隔7天×3次

      2. 激發(fā)階段:1% OVA霧化吸入(30min/次,連續(xù)7天),誘導(dǎo)氣道高反應(yīng)性

      • 優(yōu)化方案

      • 添加金黃色葡萄球菌腸毒素B(SEB 10ng)增強(qiáng)Th2極化,IL-5/IL-13表達(dá)量提升3倍

      • 聯(lián)合PM2.5(5mg/m3)二次致敏,縮短造模周期至14天

      屋塵螨(HDM)模型

      • 操作優(yōu)勢(shì):無(wú)需佐劑,直接鼻腔滴注HDM提取物(50μg/次×5天),更貼近人類(lèi)自然致敏過(guò)程

      • 病理特征:杯狀細(xì)胞增生、基底膜增厚等氣道重塑現(xiàn)象更顯著

      2. 重度哮喘模型

      復(fù)合誘導(dǎo)策略

      • 病毒-過(guò)敏原聯(lián)合模型

        • OVA致敏后,呼吸道合胞病毒(RSV 1×10? PFU)滴鼻激發(fā),加重中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)及氣道重塑

        • 關(guān)鍵指標(biāo):肺阻力(RL)較單純OVA模型升高50%,網(wǎng)狀基底膜增厚至36μm(vs 21μm)

      • 慢性間歇低氧(CIH)模型

        • OVA致敏小鼠暴露于間歇低氧環(huán)境(FiO? 10%×1min,間隔5min),模擬哮喘-OSAHS共病

        • 特征:BALF中中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶(NE)水平升高2.5倍,IL-8表達(dá)上調(diào)

      3. 基因工程模型
      • 人源化IL-4/IL-4RA模型

        • 基因編輯技術(shù)替換小鼠IL-4和IL-4RA為人源基因,保留90%人類(lèi)免疫應(yīng)答特征

        • 應(yīng)用價(jià)值:抗人IL-4RA單抗(如度普利尤單抗)治療使BALF嗜酸性粒細(xì)胞減少80%

      • STAT6轉(zhuǎn)基因模型

        • 自發(fā)Th2炎癥,避免人工致敏干擾,適用于先天免疫機(jī)制研究


      二、吸煙動(dòng)物模型構(gòu)建方法

      1. 單純吸煙暴露模型

      核心設(shè)備

      • 動(dòng)態(tài)暴露系統(tǒng)

        • 小動(dòng)物口鼻單濃度暴露倉(cāng),控制PM2.5濃度(50-100mg/m3)及暴露時(shí)長(zhǎng)(4h/天×24周)

        • 智能裝置升級(jí):集成壓力傳感器實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)動(dòng)物呼吸頻率,區(qū)分主動(dòng)/被動(dòng)吸煙狀態(tài)

      病理特征

      • 肺結(jié)構(gòu)改變:肺泡間隔斷裂、杯狀細(xì)胞化生,MMP-9/TIMP-1比值>3

      • 系統(tǒng)性影響:血清IL-6升高3倍,肝組織SOD活性下降40%

      2. 吸煙-哮喘復(fù)合模型

      構(gòu)建策略

      • 序貫暴露法

        1. 香煙煙霧暴露(4周)誘導(dǎo)慢性炎癥

        2. OVA致敏-激發(fā)疊加,模擬吸煙哮喘患者表型

      • 同步干預(yù)法

        • 煙霧暴露與HDM滴鼻同步進(jìn)行,加速Th17型炎癥(IL-17A >50pg/mL)

      表型特征

      • 雙重病理:氣道阻力(RL)較單純模型增加30%,黏液分泌面積占比>45%

      • 耐藥性模擬:糖皮質(zhì)激素(如地塞米松)療效降低50%,適用于耐藥機(jī)制研究


      三、模型驗(yàn)證體系

      1. 功能學(xué)評(píng)估
      檢測(cè)項(xiàng)目技術(shù)方法判定標(biāo)準(zhǔn)(vs對(duì)照組)
      氣道高反應(yīng)性乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)RL升高≥50%,Cdyn下降≥30%
      肺功能動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)無(wú)創(chuàng)體積描記法(Buxco)FEV0.3/FVC比值<0.7
      咳嗽敏感性辣椒素霧化激發(fā)3分鐘內(nèi)咳嗽次數(shù)>10次(特異性>90%)


      2. 組織病理學(xué)
      • HE染色

        • 嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)>50個(gè)/HPF(哮喘模型)

        • 杯狀細(xì)胞化生面積占比>30%(吸煙模型)

      • Masson染色

        • 氣道膠原沉積厚度>20μm(重度哮喘模型)

      3. 分子標(biāo)志物
      指標(biāo)類(lèi)型檢測(cè)技術(shù)臨界值(模型組)
      Th2型炎癥ELISAIL-4 >80pg/mL, IL-13 >60pg/mL
      氧化應(yīng)激化學(xué)發(fā)光法MDA >4nmol/mg蛋白,GSH/GSSG <2
      重塑標(biāo)志物Western blotMMP-9表達(dá)量升高≥3倍

      四、模型選擇與優(yōu)化策略

      研究目標(biāo)優(yōu)選模型核心優(yōu)勢(shì)
      Th2機(jī)制解析BALB/c OVA模型操作簡(jiǎn)便,Th2特征明確
      重度哮喘模擬RSV-OVA復(fù)合模型氣道重塑顯著,AHR加重
      吸煙-哮喘共病研究煙霧+HDM同步模型雙重炎癥表型,耐藥性模擬
      轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)驗(yàn)證人源化IL-4/IL-4RA模型抗體藥物反應(yīng)預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率高

      五、倫理與技術(shù)創(chuàng)新

      1. 動(dòng)物福利優(yōu)化

        • 使用布洛芬緩釋片(10mg/kg)術(shù)后鎮(zhèn)痛,體重下降閾值設(shè)定為15%

        • 植入式生物傳感器替代重復(fù)解剖,減少動(dòng)物使用量80%

      2. 動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)技術(shù)

        • 光聲成像(PAI)實(shí)時(shí)評(píng)估肺血管密度變化(分辨率10μm)

        • AI行為分析系統(tǒng)自動(dòng)識(shí)別搔抓頻率(靈敏度>95%)

      3. 類(lèi)器官整合

        • 人支氣管類(lèi)器官與巨噬細(xì)胞共培養(yǎng),模擬吸煙誘導(dǎo)的EMT過(guò)程


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