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    1. 產(chǎn)品中心

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      BIO14.6地鼠自發(fā)性心肌病模型

      產(chǎn)品簡(jiǎn)介

      BIO14.6地鼠自發(fā)性心肌病模型是一種廣泛應(yīng)用于心肌病研究的動(dòng)物模型,它能夠模擬人類心肌病的病理生理特征,為研究心肌病的發(fā)病機(jī)制和尋找治療方法提供了重要平臺(tái)。

      產(chǎn)品型號(hào):
      更新時(shí)間:2025-04-29
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       BIO14.6地鼠自發(fā)性心肌病模型    

      BIO14.6地鼠是研究自發(fā)性心肌病的重要?jiǎng)游锬P停涮攸c(diǎn)及研究進(jìn)展如下:

      1. 遺傳與病因

      • BIO14.6地鼠的心肌病由delta-肌聚糖(δ-sarcoglycan)基因突變引起,屬于常染色體隱性遺傳。該突變導(dǎo)致心肌細(xì)胞膜上肌聚糖復(fù)合體缺陷,引發(fā)心肌細(xì)胞膜通透性增加、鈣離子失衡和細(xì)胞壞死,最終發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病(DCM)。這是shou個(gè)被確認(rèn)與人類肌聚糖疾病相關(guān)的動(dòng)物模型

      2. 病理特征

      • 病程分階段發(fā)展:早期(約5周齡)表現(xiàn)為輕度左心室擴(kuò)大和收縮功能下降;9周齡后進(jìn)一步惡化,出現(xiàn)心肌纖維化和炎癥。與其他品系(如TO-2)相比,BIO14.6地鼠會(huì)經(jīng)歷代償性心肌肥大階段,隨后才進(jìn)展為DCM,而TO-2品系直接發(fā)展為DCM且無代償性肥大

      • 氧化應(yīng)激與膠原沉積:心肌中蛋白質(zhì)羰基化(氧化損傷標(biāo)志物)和脂質(zhì)過氧化水平升高,膠原含量隨年齡增加,以Ⅰ型和Ⅲ型膠原為主,導(dǎo)致心肌纖維化

      3. 與其他模型的比較

      • TO-2與CHF147品系:均源于BIO14.6,但TO-2和CHF147地鼠的左心室功能不全和擴(kuò)張更顯著,可能因基因修飾或環(huán)境因素差異導(dǎo)致表型不同

      • 心肌病類型多樣性:同一delta-肌聚糖基因突變可引發(fā)不同表型(如BIO14.6的肥厚型與TO-2的擴(kuò)張型),提示遺傳背景或調(diào)控通路差異的影響

      4. 治療研究

      • 基因治療:通過腺相關(guān)病毒(AAV)載體遞送正常delta-肌聚糖基因,能恢復(fù)心肌細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、改善心臟功能并延長(zhǎng)壽命(從平均11個(gè)月至22個(gè)月以上)。即使對(duì)晚期疾病(4月齡)治療仍有效

      • 藥物干預(yù):ACE抑制劑(如卡托普利)和醛固酮拮抗劑可減少心肌膠原沉積并改善纖維化,提示腎素-血管緊張素系統(tǒng)在病理進(jìn)展中的作用。但皮質(zhì)類固醇(如地夫可特)可能加重病情,需謹(jǐn)慎使用

      5. 研究?jī)r(jià)值

      • 機(jī)制研究:BIO14.6模型揭示了肌聚糖缺陷如何通過影響細(xì)胞膜完整性導(dǎo)致心肌損傷,并闡明了氧化應(yīng)激、鈣調(diào)控異常和細(xì)胞外基質(zhì)重塑在心肌病中的作用

      • 轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué):該模型為基因療法、抗纖維化藥物及新型治療策略(如靶向AhR/NF-κB通路)提供了驗(yàn)證平臺(tái)

      6. BIO14.6地鼠自發(fā)性心肌病模型實(shí)驗(yàn)應(yīng)用

      • 在考試題庫中,敘利亞地鼠(特別是BIO14.6品系)被明確列為心肌病自發(fā)性模型的選動(dòng)物,因其遺傳背景明確、病理進(jìn)程可模擬人類疾病


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